Из-за генетической мутации при атопическом дерматите в коже синтезируется мало филаггрина — ключевого белка эпидермиса, отвечающего за прочность защитного барьера, увлажнение кожи и поддержание необходимого уровня pH. Кожа становится легко проницаемой для аллергенов и микроорганизмов, что в свою очередь, может запустить аллергический процесс или воспаление1,2.
Нормальный уровень синтеза филаггрина в коже
Недостаточный уровень синтеза филаггрина в коже
Здоровая кожа представляет собой надежный барьер между организмом и внешней средой. Её защитная функция связана, прежде всего, с самым верхним слоем эпидермиса — роговым. Этот слой представлен клетками — корнеоцитами и липидной прослойкой между ними1. Клетки эпидермиса постоянно обновляются, и процесс от зарождения новой клетки до ее отшелушивания составляет примерно месяц2.
На правильное формирование клеток рогового слоя оказывает существенное влияние белок филаггрин. В норме этот белок синтезируется в верхних слоях кожи из белка-предшественника — профилаггрина. 1,2
Само название белок получил от английских слов filament aggregating protein — белок, связывающий нити кератина. За счет связывания этих нитей формируется правильная структура роговой клетки.
Далее в процессе метаболизма этот белок распадается на аминокислоты, составляющие основу натурального увлажняющего фактора кожи. За счет этого поддерживается достаточная увлажненность кожи. А кислые продукты дальнейшего метаболизма поддерживают необходимый для кожи слабокислый pH на ее поверхности, дополнительно защищая кожу от патогенных микроорганизмов1 .
Синтез филаггрина может угнетаться как на фоне наследственных мутаций этого гена, которые встречаются практически у 50% людей с атопическим дерматитом , так и на фоне различных внешних и внутренних факторов: агрессивное действие внешней среды, воспалительные процессы в коже, возрастные изменения, применение некоторых лекарственных средств и др4.
Снижение синтеза филаггрина очень значимо: кожа становится сухой, появляются микротрещины, через которые легко проникают различные аллергены, и запускается аллергический процесс, проявляющийся высыпаниями и зудом1,2.
Страдает при атопическом дерматите и липидный слой, как правило за счет снижения количества церамидов, что еще больше усугубляет нарушение барьерных свойств кожи1.
Важно отметить, что при атопическом дерматите, даже в период ремиссии, кожа склонна к сухости, поэтому за ней необходим очень тщательный постоянный уход с использованием эмолентов.1,2
Адмера — инновационный эмолент с филагринолом, модулятором синтеза белка филаггрина, за счет усиления синтеза которого активируются собственные механизмы восстановления защитного барьера и увлажнения кожи. Входящие в состав церамиды, ниацинамид и натуральные липиды способствуют восстановлению липидного баланса кожи, питают и дополнительно увлажняют кожу, усиливая ее защитные свойства4, 5.
Тамразова О.Б., Глухова Е.А. Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2021;20(6):104—112.
Основы практической косметологии: учебное пособие для студентов / В.П. Федотов,В.А. Бочаров, Е.Ю. Корецкая и др. Запорожье: «Просвещение», 2016. — 312 с.
Максимова Ю. В. И соавт. Мутации в гене филаггрина и атопический дерматит. Клиническая дерматология и венерология 3, 2014, с. 58-62
С. В. Левашева, Э. И. Эткина, Л. Л. Гурьева, Л. И. Бабенкова, А. Р. Бикташева, Н. А. Орлова, А. А. Фазылова, Г. Д. Сакаева, Л. Я. Данилова, С. Э. Якута Мутации гена филаггрина как фактор нарушения регуляции эпидермального барьера у детей 2016 https://www.lvrach.ru/2016/01/15436375 дата обращения 4.08.21
Лист вкладыш Адмера СГР N RU 77.01.34.001.R. 000861.04.22 от 11.04.2022
